31 mayo 2006

BACE-1

DETECCION DE UNA FORMA SOLUBLE DE BACE-1 EN LIQUIDO CEFALORAQUIDEO HUMANO (LCR)

La formación de depósitos de un beta péptido amiloideo insoluble, se cree que puede ser la causa de la neurodegeneración que se observa en la Enfermedad de Alzheimer (EA). Este beta-péptido se origina de un precursor más grande proteínico llamado APP, por la acción de unas enzimas proteolíticas. La primera escisión proteolítica de la APP ocurre mediante una proteasa llamada Memapsina 2, más comunmente conocida como BACE-1. La inhibición de la BACE-1 sería un modo prometedor de tratamiento de la EA al evitar la formación de depositos de amiloide en esta enfermedad.

Es por lo tanto muy interesante la medición de la actividad de la BACE-1 en muestras biológicas para la evaluación de drogas terapeúticas, para el posible tratamiento de la EA.
El análisis se basa en una proenzima que es activada por la BACE-1 y la enzima activa se mide mediante un substrato cromogénico.El límite de detección resultó ser de 0,4 pmol/L.
Se encontró en LCR humano una forma soluble truncada de BACE-1 que puede ser medida mediante este método y tener utilidad en la evaluación de fármacos y el diagnóstico de la EA.

Clinical Chemistry. 2006;52:1168-1174

(*) Enlace de interés: Confederación Española de familiares de enfermos de Alzheimer

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