27 julio 2010

Caso Clínico

Mujer con hipertensión e hipopotasemia. Demasiado de algo bueno ¡¡
 
Se trató de una mujer de 64 años de edad con antecedentes de esquizofrenia paranoide, hipertensión, hiperlipidemia e hipopotasemia crónica inexplicada. Su historia y la revisión no reveló hallazgos significativos. Su medicación incluía un suplemento oral de potasio sin receta (equivalente a 2,5 mmol, 3 veces al día) y olanzapina (10 mg al día). Ella parecía estar bien, y su examen físico era bueno, salvo para la hipertensión arterial (188/105 mm Hg). Se obtuvo una muestra sanguínea y se realizó una análitica de rutina.
La evaluación de laboratorio demostró que las concentraciones de los siguientes parametros estaban dentro de los intervalos de referencia; sodio en suero del paciente (142 mmol / L), nitrógeno ureico en [2,9 mmoles / L (8 mg / dL)], la creatinina [53 mmol / L (0,6 mg / dL)], [magnesio 1,0 mmol / L (2,4 mg / dL)], y la glucosa [5,2 mmol / L (94 mg / dL)]. Su dióxido de carbono total fue elevado a 43 mmol / L (intervalo de referencia 22-32 mmol / L), y su potasio sérico fue críticamente bajo en 1,9 mmol / L (intervalo de referencia 3.7-5.2 mmol / L). El resultado del potasio motivó el traslado del paciente al servicio de urgencias.

En el servicio de urgencias, la paciente fue persistentemente hipertensa (170-180/95-110 mmHg). La revisión de los registros anteriores de la paciente mostró una hipopotasemia anterior (2,1 y 3,3 mmol / L). Su electrocardiograma fue normal. La paciente no refirió el uso de diuréticos, abuso de laxantes, ayuno prolongado, diarrea o vómitos. La repetición del  potasio fue del 2,1 mmol / L, y en ese momento se calculó la osmolalidad en suero de 301 mOsm / kg. No se realizaron  mediciones de gases en sangre arterial o venosa. Una recolección de orina extemporanea arrojó una creatinina en orina de 884 mmol / L (10 mg / dl), sodio en orina de 73 mmol / L, potasio en la orina de 21 mmol / L, y osmolalidad urinaria de 226 mOsm / kg. Los hallazgos primarios anormales fueron la hipertensión con hipokalemia concurrente y alcalosis metabólica.

Diagnóstico diferencial 
La hipopotasemia con alcalosis metabólica presenta un amplio diagnóstico diferencial que puede ser sistemáticamente abordado mediante una  medición de potasio en la primera orina para descartar pérdidas por la piel y/o pérdidas gastrointestinales. La paciente presentó una concentración de potasio en la orina al azar de 21 mmol / L, lo que sugiere la pérdida renal de potasio. La medición de la excreción de potasio urinario en 24-h establecería definitivamente la pérdida excesiva, pero este procedimiento no se realizó debido a la rápida iniciación de los suplementos de potasio, que podrían confundir los resultados. El gradiente de potasio transtubular [(x Osmplasma orina K +) / (K + plasmático Osmurine x)], aunque más comúnmente utilizado para evaluar la hiperpotasemia, pueden ser rápidamente calculado y se encontró que  en este paciente era de 13,3, que era excesiva y  con esto se confirmó la pérdida excesiva de potasio renal.

La hipomagnesemia, que induce hipopotasemia se descartó en este paciente debido a que su concentración de magnesio estaba en el intervalo de referencia, y el aumento de dióxido de carbono elimina la posibilidad de la cetoacidosis diabética, acidosis tubular renal como causas.
La pérdida de potasio urinario puede ser causada por diuréticos tiazídicos. Estos diuréticos disminuyen la presión arterial, pero puede no ser suficiente para normalizar la hipertensión refractaria. Nuestro paciente negó el uso de diuréticos. También existen condiciones genéticas que fisiológicamente pueden imitar el uso de diuréticos. Este síndrome es una canalopatía autosómica recesiva del canal de Na-K-Cl en la rama gruesa ascendente del asa de Henle. Los pacientes con esta condición presente en la infancia presentan alcalosis metabólica y  aumento de potasio urinario, sodio y cloruro. El síndrome de Gitelman es una canalopatía autosómica recesiva del transportador de Na-Cl en el túbulo colector distal que puede imitar el hiperaldosteronismo y se puede presentar más adelante en la vida. Los pacientes con estos defectos genéticos suelen tener baja la presión arterial.

Entre los pacientes hipertensos con hipopotasemia y alcalosis metabólica, síndrome de Cushing o el exceso de mineralocorticoides estan el hiperaldosteronismo primario o secundario. Este paciente, sin embargo, tuvo la aldosterona baja y no tenía signos físicos compatibles con síndrome de Cushing.

El pseudohiperaldosteronismo presenta  la aldosterona y la renina bajas y puede deberse a causas genéticas o adquiridas. El síndrome de Liddle (canalopatía autosómica dominante del transporte de  Na / K en el tubo colector renal) se manifiestan a una edad más temprana. La deficiencia genética de deshidrogenasa tipo 11-β-hidroxiesteroide 2 (11β-HSD2) conduce a un exceso de mineralocorticoides aparente y en ocasiones se presenta en la edad adulta. La 11β-HSD2 normalmente es abundante en los túbulos renales y convierte selectivamente el cortisol a cortisona. En estados de deficiencia, el cortisol sin metabolizar rápidamente se une a los receptores de aldosterona y produce efectos mineralocorticoides como la retención de sodio y pérdida de potasio, lo que lleva a la hipertensión y la hipopotasemia. La alcalosis metabólica se produce como consecuencia de la hipopotasemia.
Las deficiencias de 11β-HSD2 son infrecuentes y pueden ser evaluadas mediante la secuenciación del ADN. La hiperplasia suprarrenal congénita se presenta con aldosterona baja, pero la forma de inicio tardío por lo general no produce importantes pérdidas de electrolitos. El síndrome ectópico de la hormona adrenocorticotropa o un adenoma suprarrenal secretor de desoxicorticosterona producirían también la aldosterona y la renina bajas.

Durante nuestra investigación y entrevistas con la paciente, reveló que estaba tomando varios suplementos a base de plantas, incluyendo un extracto suprarrenal  animal y aceite de regaliz negro. Los extractos suprarrenales están fabricados a partir de vaca cruda, cerdos, ovejas o las glándulas suprarrenales, no se sabe si proporcionan o no mineralocorticoides exógenos . Pero el aceite de regaliz negro era sospechoso de ser responsable de la condición de este paciente a través de su inhibición de la 11β-HSD2 ya que la regaliz puede producir hipertensión e hipocalemia.
El consumo de grandes cantidades de caramelos de regaliz negro se ha asociado con hipertensión e hipopotasemia. Sin embargo, la mayoría de los disponibles en la actualidad se mezclan con semillas de anís en lugar de la raíz cruda de la planta del regaliz, Glycyrrhiza glabra.
La raíz de regaliz contiene un principio biológicamente activo, la  glicirricina (ácido glicirrícico, ácido glicirricínico). La glicirricina es una saponina triterpenoide glucosídica utilizado como un edulcorante intenso en dulces y por sus presuntos efectos beneficiosos contra la inflamación, los virus, úlceras y molestias gastrointestinales. Sin embargo, la glicirricina inhibe el metabolismo del cortisol y puede dar lugar a casos agudos y crónicos de hipertensión severa e hipocaliemia.

PUNTOS PARA RECORDAR

    * La glicirricina se encuentra en alimentos elaborados a base de regaliz y suplementos e inhibe el metabolismo del cortisol renal en un 11 β-HSD2. Cuando el cortisol no se metaboliza, puede tener efectos mineralocorticoides sobre el riñón.
    * El consumo excesivo de glicirricina puede conducir a hipertensión e hipopotasemia y debe considerarse en el diagnóstico diferencial de los pacientes con estos hallazgos.
    * La hipertensión inducida por la regaliz y la hipocaliemia se pueden sospechar sobre la base de un coeficiente de aumento de cortisol a cortisona en la orina y puede ser confirmado mediante la medición de las concentraciones plasmáticas de glicirricina y en la resolución de los síntomas y anormalidades de laboratorio después de la retirada de la fuente de glicirricina.

Este caso ilustra que los suplementos que contienen regaliz pueden ser una causa potencial de hipertensión significativa e hipopotasemia. Tales suplementos deberían considerarse como posibles agentes causales en cualquier paciente con signos y síntomas compatibles con seudohiperaldosteronismo.

Clinical Chemistry. 2009;55:2093-2096.

8 comentarios:

  1. hola como esta.
    Bueno soy una estudiante en tecnica de laboratorio clinico y nuestra profesora dejó una investigacion sobre
    ¿que tecnicas bioquímica se utiliza para análisis clínicos , como en el caso de la urea,glucosa,colesterol,etc?
    Hemos buscado esa informacion ,pero no hemos podido encontrarla, sabe usted de una buena pagina sobre este tema, o si pudiera ayudarnos usted mismo .
    No he podido escribirle directamente a su correo porque no se me esta permitido desde esa pagina.

    Se agradece

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  2. Hola Alessandra:

    Existen infinidad de libros cerca de como se realñizan estas tecnicas en el laboratorio.
    El más conocido de ellos por ser como la Biblia de los análisis clínicos es el Todd-Sandford, te lo recomiendo encarecidamente.

    Un cordial saludo.

    PD: En la página de inicio del Blog hay un enlace a mi correo electronico para que todo el que lo desee pueda escribirme privadamente.

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  3. Queríamos enviarte nuestras felicitaciones por tu blog! Sin duda muy buen material.

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  4. Gracias por el interesante artículo, voy a estar de vuelta

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  5. Hola Santiago, solo para preguntarte cuándo estarás de regreso por el blog.
    Un saludo

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  6. Para analisis clínicos Móstoles:

    I don't know my friend ¡¡¡¡

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  7. Pues a esperar entonces...
    cordial saludo

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